파킨슨병(PD)은 가장 흔한 퇴행성 신경계 질환 중 하나이다. 덴마크 코펜하겐 대학의 연구원들은 7월 8일 발표한 연구 논문에서 산발성 파킨슨병으로 알려진 파킨슨병 사례의 90~95%는 그 원인이 미토콘드리아를 조절하는 경로의 차단에서 비롯된 것이라고 주장했다. 

이 연구 논문은 “PIAS2-mediated blockade of IFN-β signaling: a basis for sporadic Parkinson disease dementia”라는 제목으로 분자정신의학지(Molecular Psychiatry)에 게재되었다.

“가족성 파킨슨병은 유전자의 돌연변이와 관련이 있으나. 산발성 파킨슨병의 발병 원인은 거의 알려지지 않았고, 치매로 진행되는 근거도 제대로 밝혀내지 못했다.”면서 연구원들은 “우리가 IFNα/β의 수용체인 IFNβ 혹은 IFNAR1의 손실이 전반적 발달장애(PDD)와 유사한 병리적 및 행동적 변화의 원인이 된다는 사실을 규명했으며, IFNβ-IFNAR 신호 전달 경로에서 제 기능을 하지 못하는 유전자들이 산발성 파키슨병을 일으키기 쉽다는 가설을 세우게 되었다.”라고 논문에 기록했다.

“세포들은 필요한 것을 취하고 노폐물을 제거한다. 그러나 우리의 뇌세포에 이런 특정한 종류의 신호 차단이 생기면, 세포 발전소인 미토콘드리아는 손상된 후에 제거될 수 없다는 것을 의미한다.”라고 이번 연구 논문 저자이자 코펜하겐 대학 바이오테크 연구 및 혁신 센터 교수인 스호레 이사자데 나비카스 박사는 설명했다.

신호 차단으로 손상된 미토콘드리아가 상당량 축적되면 세포를 위한 충분한 에너지를 생산할 수 없게 된다. 이것이 신경 세포를 서서히 죽여 파킨슨병이 치매로 진행되는 원인이 된다.

“우리 몸의 모든 부분은 조절되어야 한다. 배부르면 그만 먹으라는 신호가 오듯이, 우리의 몸 어디에서나 그와 같은 신호들이 온다. 만일 우리 몸이 감염되면, 신체 일부는 감염균과 싸우고 복제를 막아야 한다. 그러나 감염이 끝나면 신호도 침묵해야 한다. 이것이 PIAS2라고 불리는 단백질이 하는 일이다. 이 단백질은 1형 인터페론 경로를 차단하며, 감염이 사라지면, 차단도 멈추고 정상으로 돌아가야 한다. 그러나 이 단백질이 파킨슨병 환자의 경우에는 제 기능을 하지 못하는 것 같다. 이러한 조절 장애가 미토콘드리아 에너지 공급 결함으로 이어진다.‘라고 나비카스 박사는 덧붙였다.

참고로, 파킨슨병은 주로 떨림, 근육 강직, 몸동작이 느려지는 서동 등의 운동장애가 일어나는 질환이다. 적절한 치료를 받지 않으면 보행 장애, 얼굴 표정 감소, 말하기 장애 등 일상생활을 누리기가 힘들어진다. 환자에 대한 정확한 통계자료는 없으나, 인구 1천 명당 1~2명의 비율로 주로 노년층에서 발생하는 것으로 추정한다.